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運動對代謝健康的益處與運動強度有關(guān)。規(guī)律的運動有助于機體維持良好的代謝健康,但過度訓(xùn)練(overtraining)會對身體帶來不良影響,如肝臟損傷。然而,過度訓(xùn)練所誘發(fā)的肝病理變化及其分子機制仍不清楚。
近期發(fā)表于《Cell Metabolism》的研究中,Liu等人首-次揭示了一條由骨骼肌至肝臟的新型信號傳導(dǎo)軸(1)。研究發(fā)現(xiàn),在過度運動訓(xùn)練期間,骨骼肌會釋放一種小型細胞外囊泡(small extracellular vesicles, SEVs)—乳酸體(lactate bodies),其可促進肝臟纖維化的發(fā)生。研究團隊通過對人體臨床隊列、小鼠過度訓(xùn)練模型以及體外功能實驗進行分析,進一步闡明乳酸體促進肝臟纖維化的分子機制,即骨骼肌中過量的乳酸堆積會導(dǎo)致SORBS3/Vinexin 蛋白發(fā)生乳酸化,引發(fā)其液相-液相分離(LLPS),進而選擇性地促進FBXO2 蛋白分選到SEVs,即乳酸體。乳酸體運送至肝臟后,F(xiàn)BXO2可促進MCL1蛋白發(fā)生降解,增加BAX/BAK激活誘導(dǎo)肝細胞凋亡,進而導(dǎo)致肝星狀細胞(hepatic stellate cells, HSCs)的活化和肝纖維化。進一步的實驗也證實,特異性敲除骨骼肌中的Sorbs3或Fbxo2基因,或給予紅景天苷(以降低乳酸水平),均可顯著抑制乳酸體的生成并減輕過度訓(xùn)練誘導(dǎo)的肝纖維化。
此項研究不僅揭示了骨骼肌代謝壓力誘導(dǎo)肝臟纖維化的新機制,并首-次將乳酸體鑒定為具備高潛力的治療靶點,為預(yù)防與治療過度訓(xùn)練相關(guān)肝損傷提供了新方向和臨床轉(zhuǎn)化契機。
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參考文獻:
(1) Cell Metab. 2025 Apr 1;37(4):824-841.e8. doi: 10.1016/j.cmet.2024.12.005.
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